Forscher der Universität Leipzig haben eine Verbindung namens AP503 entdeckt, die die Knochenstärke bei Mäusen deutlich steigert und eine potenzielle zukünftige Behandlung von Osteoporose und altersbedingtem Knochenschwund darstellt. Die vom Rudolf Schönheimer Institut für Biochemie veröffentlichte Studie konzentriert sich auf den GPR133-Rezeptor, einen bisher wenig erforschten Signalweg, der für die Knochengesundheit von entscheidender Bedeutung ist.
Wie GPR133 funktioniert und warum es wichtig ist
GPR133 wird sowohl durch mechanische Belastung (z. B. körperliche Betätigung) als auch durch die Kommunikation zwischen Knochenzellen aktiviert. Diese Aktivierung fördert die Knochenbildung und unterdrückt gleichzeitig den Knochenabbau, was zu stärkeren und widerstandsfähigeren Knochen führt. Die neu identifizierte Substanz AP503 ahmt diesen natürlichen Prozess effektiv nach.
Diese Entdeckung ist von Bedeutung, da weltweit Millionen Menschen von Osteoporose betroffen sind, insbesondere ältere Frauen, was zu einem erhöhten Frakturrisiko und einer verminderten Lebensqualität führt. Die aktuellen Behandlungen sind zwar wirksam, haben jedoch häufig Nebenwirkungen oder erfordern invasive Eingriffe.
Wichtigste Ergebnisse der Studie
Das Forschungsteam unter der Leitung von Professorin Ines Liebscher fand heraus, dass Mäuse mit eingeschränkter GPR133-Funktion frühe Anzeichen eines Knochendichteverlusts zeigten. Die Einführung von AP503 kehrte diesen Effekt sowohl bei gesunden als auch bei osteoporotischen Mäusen um.
„Mit der Substanz AP503… konnten wir die Knochenstärke sowohl bei gesunden als auch bei osteoporotischen Mäusen deutlich steigern“, sagt Professor Liebscher.
Dieser doppelte Nutzen – die Stärkung vorhandener Knochen und der Wiederaufbau geschwächter Knochen – macht AP503 zu einem vielversprechenden Kandidaten für zukünftige Versuche am Menschen.
Umfassendere Auswirkungen auf die alternde Bevölkerung
Diese Entdeckung baut auf früheren Arbeiten auf, die zeigten, dass AP503 auch die Skelettmuskulatur stärkt. Dies deutet darauf hin, dass der GPR133-Rezeptor ein zentraler Regulator der Gewebegesundheit sein könnte, insbesondere in alternden Körpern. Das Leipziger Team untersucht bereits weitere medizinische Anwendungen, darunter die Behandlung von altersbedingtem Muskelschwund.
Die Universität Leipzig ist weltweit führend in der Forschung an G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und widmet sich über einem Jahrzehnt der Erforschung dieser entscheidenden Signalwege.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Identifizierung von AP503 als GPR133-Aktivator einen wichtigen Schritt zur Entwicklung neuer, wirksamer Behandlungen für Knochenschwund und altersbedingte Gebrechlichkeit darstellt und Hoffnung auf eine Zukunft gibt, in der stärkere und gesündere Knochen in greifbarer Nähe sind.
